Kapcsolatfelvétel

Zöldinfó

Több mint 45 ezren jelentkeztek bölényvadászatra a Grand Canyonba

Létrehozva:

|

Több mint 45 ezren jelentkeztek az amerikai Nemzeti Park Szolgálat (NPS) felhívására, amelyben 12 gyakorlott vadász önkéntest kértek a Grand Canyonban elszaporodott bölények kilövésére.

A parkfenntartó azzal magyarázta a felhívást, hogy a bölénycsordák olyan népesek lettek, hogy az már környezeti károkat okoz a természetvédelmi területen – számolt be róla a BBC hírportálja. A bölények kilövését nem vadászatként hirdették meg, mivel az amerikai nemzeti parkokban tilos a vadászat. A felhívást egyes szakértők azért bírálták, mivel szerintük ez veszélyes precedenst teremthet. A jelentkezés hétfőn kezdődött és 48 órával később zárult. Ez alatt az idő alatt 45 ezer jelentkező vállalkozott a feladatra. A tájékoztatás szerint első körben 25 jelentkezőt választanak ki, majd a rátermettségük felmérése után 12 vállalkozót bíznak meg vele, hogy lőjenek ki bölényeket a park North Rim elnevezésű részén.

Az önkéntesek nem vihetnek magukkal segítőtársakat. Egy bölény mintegy 900 kilogrammot nyom, de a kilőtt állat húsából csak annyit vihet magával a vadász, amit motorizált szállítóeszköz vagy málhásállat nélkül képes. Pedig a terepviszonyok sem könnyűek: sziklás, néha havas terepen kell haladni, akár 2440 méteres szintkülönbség emelkedéssel kell megbirkózni. A régióban azért vált szükségessé a bölények ritkítása, mert számuk az elmúlt években 600 példányra nőtt. A parkszolgálat szerint 200 példányra kellene leszorítani a bölények számát a North Rim területén az amerikai őslakosok régészeti lelőhelyeinek letaposásának elkerülése, a talajerózió és a vízszennyezés csökkentése érdekében. A 19. század végére alig 400 példány maradt meg a korábban az országot benépesítő, 30-60 millió példányra becsült bölénypopulációból. Környezetvédők szerint nincs rá bizonyíték, hogy a Grand Canyon térségében eredetileg is éltek volna bölények.

Advertisement

Zöldinfó

Magyar kutatók fontos felfedezést tettek a sejtek belső működéséről

Magyar kutatók feltárták, hogyan szabályozzák a sejtek a felesleges váladékszemcsék lebontását.

Létrehozva:

|

Szerző:

Töltse ki a napelem-kalkulátort, és tudja meg, mennyibe kerülhet az Ön rendszere! Ingyenes kalkulálás itt (x)

Az ELTE és a Szegedi Biológiai Kutatóközpont (SZBK) munkatársai közös kutatásukban azonosították azt a molekuláris mechanizmust, amellyel az élő sejtek kijelölik a feleslegessé vagy hibássá vált váladékszemcséiket a lebontásra. Az FEBS Letters című szakfolyóiratban megjelent felfedezés közelebb vihet az akut hasnyálmirigy-gyulladás megértéséhez és hatékonyabb kezeléséhez is. Az élő sejtek folyamatosan döntéseket hoznak arról, hogy az általuk termelt anyagokat milyen módon használják fel, azaz kiürítsék vagy lebontsák azokat. Az ELTE Anatómiai, Sejt- és Fejlődésbiológiai Tanszékének kutatói, valamint a Szegedi Biológiai Kutatóközpont Genetikai Intézetének kutatói közös munkájukban azt vizsgálták, hogyan “dönt” egy mirigysejt a benne képződő váladékszemcsék sorsáról – olvasható az ELTE MTI-hez eljuttatott hétfői közleményében. A mirigysejtek a szervezet számára hasznos anyagokat állítanak elő, amelyeket úgynevezett váladékszemcsékben (szekréciós granulumokban) raktároznak. Ezeknek a szemcséknek a beltartalma ezt követően a sejtből kiürülhet, és fontos szerepet játszhat például a nyálkahártyák védelmében vagy az emésztés megindításában.
A folyamat során azonban gyakran keletkezik a szükségesnél több váladék vagy olyan szemcse, amely nem megfelelő minőségű, kiürítésre alkalmatlan. A sejtek ezeket a citoplazmában tartják, majd egy közel 60 éve ismert folyamat, a krinofágia útján lebontják: a szemcsék közvetlenül összeolvadnak a sejt emésztőrendszereként működő lizoszómákkal. Bár a jelenséget régóta ismerik, molekuláris szabályozása sokáig kevéssé volt feltárt.

Az ELTE, valamint az SZBK kutatói arra keresték a választ, mi határozza meg, hogy egy adott váladékszemcse belép-e ebbe a lebontási útvonalba, vagy inkább kiürítésre kerül. A vizsgálatokhoz az ecetmuslica (Drosophila melanogaster) fiatal bábjainak nyálmirigyeit használták modellrendszerként, amelyek a bábozódás előtt rendkívül nagy mennyiségű ragasztófehérjét termelnek a báb rögzítéséhez. A túltermelés miatt jelentős mennyiségű váladékszemcse marad a sejtek citoplazmájában, amelyeket a szervezet fejlődési programja automatikusan a lebontási útra irányít. Ez ideális környezetet biztosított a krinofágia tanulmányozásához.

Fluoreszcens jelölési technikák segítségével a kutatók kimutatták, hogy az ubiquitin nevű molekula jelenik meg azoknak a váladékszemcséknek a felszínén, amelyek kiürülés helyett lebontásra kerülnek. Ez a fehérje a sejtekben általánosan ismert “jelölőként” működik: számos lebontási folyamatban szolgál a célpontok degradációs címkéjeként. A frissen publikált eredmények alapján az ubiquitin a váladékszemcsék esetében is hasonló szerepet tölt be, vagyis egyfajta “jelzést” ad arra, hogy az adott granulum a kiürülés helyett lebontásra kerül.

Advertisement

A szakemberek azonosították a folyamatért felelős molekulát is: a Cnot4 nevű ubiquitin ligáz enzim képes az ubiquitint a szekréciós granulumok membránjára helyezni. A rendszer működésének fontosságát mutatja, hogy a Cnot4 gátlása megzavarta a lebontást, míg az enzim túltermelése idő előtti granulum-lebomlást idézett elő. A közlemény szerint a magyar kutatók eredményei az alapkutatási jelentőségen túlmutatva a klinikai orvoslásban is fontosak lehetnek. A krinofágia szabályozásának zavara ugyanis számos betegségben, így az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában is kulcsszerepet játszhat. A hasnyálmirigyben tárolt emésztőenzimek idő előtti, sejten belüli aktiválódása súlyos gyulladást okoz.

A frissen közölt eredmények új szempontokat adnak annak megértéséhez, hogyan működik a sejtek belső “minőségellenőrző” és szortírozó rendszere. A váladékszemcsék sorsának ilyen típusú szabályozása alapvető jelentőségű a sejtek egészséges működése szempontjából, és hosszabb távon hozzájárulhat olyan terápiás megközelítések kidolgozásához, amelyek célzottan befolyásolják ezt a folyamatot.

Advertisement
Tovább olvasom

Ezeket olvassák